Prelom: Mini-mozog vypestovaný v laboratóriu sa učí v reálnom čase s liekom na epilepsiu
Nový systém by mohol radikálne zmeniť spôsob výskumu neurologických ochorení a vývoja účinnejších terapií, tvrdia vedci.
Vedci prvýkrát preukázali, že laboratórne vytvorený systém mozog-počítač s ľudskými neurónmi reaguje na liečbu učením sa v hernom prostredí. Neuróny, ktoré simulujú ochorenie, preukázali zmenenú aktivitu a spontánne spracovanie informácií.
Tím spoločnosti Cortical Labs dosiahol prelom v oblasti syntetickej biologickej inteligencie (SBI). Ukázali, že neuróny, ktoré napodobňujú priebeh ochorenia, reagujú na lieky proti záchvatom nielen zmenou mozgovej aktivity, ale aj spontánnym spracovaním informácií.
„Tento objav je obrovský krok vpred nielen v spôsobe, akým študujeme a rozumieme chorobám a liekom určeným na liečbu neurálnych procesov, ktoré sú týmito chorobami ovplyvnené,“ povedal Brett Kagan, vedecký riaditeľ spoločnosti Cortical Labs. „Prvýkrát sme dokázali, že narušené informačné procesy choroby v miske je možné obnoviť pomocou lieku, ktorý je špeciálne navrhnutý na jej liečbu.“
Štúdia vedená austrálskou spoločnosťou Cortical Labs, demonštruje potenciál komerčnej platformy SBI CL1. CL1, biologický počítač, obsahuje laboratórne vypestované neuróny z ľudských kmeňových buniek na silikónovom základe v špeciálne navrhnutej schránke. Neuróny tvoria siete a v reakcii na podnety spracovávajú informácie a reagujú v reálnom čase, presmerovávajú alebo vytvárajú nové spojenia.
Komentár redakcie: Výskum publikovaný v časopise Communications Biology prináša prelomové zistenia v oblasti vývoja nových liekov a personalizovaných terapií pre neurologické ochorenia.
Neuróny sú pripojené k počítaču, ktorý hrá zjednodušenú verziu hry Pong. SBI sa „učí“ reagovať na spätnú väzbu z hry, spracováva informácie a upravuje spojenia, aby zlepšila výkon.
Pomocou platformy CL1 tím indukoval hyperaktívnu glutamátergnú dysreguláciu v indukovaných pluripotentných kmeňových bunkách (hiSCs), kde nerovnováha neurotransmiteru glutamátu nadmerne stimulovala bunky, čo viedlo k poruchám neurónov podobných epilepsii.
Po 21 dňoch glutamátergnej neurálnej diferenciácie boli na modeli epilepsie SBI testované tri antikonvulzíva – fenytoín, perampanel a karbamazepín. Vedci zistili, že karbamazepín mal významný vplyv na to, ako neuróny reagovali, samoregulovali sa a prispôsobovali sa.
Karbamazepín významne zlepšil schopnosť neurónového systému hrať hru Pong. Všetky tri lieky znížili nadmerné vybíjanie neurónov – epileptické záchvaty aktivity – ale iba karbamazepín zlepšil cieľavedomé správanie siete.
Výskum, na ktorom sa zúčastnili aj vedci z University of Cambridge a britský biotechnologický startup bit.bio, prvýkrát ukazuje, ako sa SBI mení v reakcii na liekovú intervenciu.
Systémy tiež umožňujú simultánne testovanie experimentálnych liekov a terapií, pretože hiSCs v každej schránke CL1 môžu byť pestované tak, aby mali podobnú bunkovú diverzitu, alebo môžu byť manipulované tak, aby reprezentovali rôzne modely neurologických ochorení na testovanie liekov.
„Jednou z najnaliehavejších výziev v neurovede je zlepšenie úspešnosti účinných nových terapií, ktoré sa dostanú k pacientom,“ povedal Brad Watmuff, vedúci biológie v Cortical Labs.
